被忽視、卻高度可介入的關鍵因子
資料來源／北市聯醫 和平婦幼院區 神經內科 吳雅純 主治醫師
近年來，神經退行性疾病研究逐漸將焦點從「單一基因或蛋白病變」擴展至「可調整的生活與環境因子」。其中，未治療的睡眠呼吸暫停症（ObstructiveSleep Apnea, OSA），正被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關、且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。
根據長期追蹤研究，分析數萬名中老年受試者後發現：
● 未接受治療的睡眠呼吸暫停症患者，其日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群。
● 風險提升在男性與60歲以上族群中尤為明顯。
● 若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，該風險則有下降趨勢。
為何睡眠會影響巴金森氏症？臺北市立聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純說明如下：
1. 慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元睡眠呼吸暫停症患者在夜間反覆出現呼吸中止，導致血氧濃度下降。這種間歇性缺氧（intermittenthypoxia）會造成：(1) 增加氧化壓力（oxidative stress）。(2) 誘發神經發炎反應。(3) 對黑質（substantia nigra）中原本就高度脆弱的多巴胺神經元造成長期傷害，而黑質神經元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特徵。
2. 睡眠片段化，干擾腦部「清除系統」深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統（glymphatic system）會加速清除錯誤摺疊蛋白，包括α-synuclein。睡眠呼吸暫停症導致的頻繁覺醒與深睡期減少，可能降低這一「夜間清道夫系統」的效率，促使病理蛋白逐步累積。
3. 神經發炎與腦血管功能失調OSA也與全身性慢性發炎、腦血流調控異常有關，這些因素皆被認為會增加神經退行性疾病的易感性。
從風險因子到預防策略：
● 早期篩檢：針對中老年族群、打鼾或白天嗜睡者進行睡眠評估。
● 積極治療：CPAP、減重、姿勢治療或手術介入。
研究者指出，若能在神經退化尚未明顯前介入改善睡眠品質，可能不僅降低PD發生風險，也有助於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度。
吳雅純說，隨著巴金森氏症研究逐漸走向「可修正風險因子」與「早期介入」，睡眠健康正從過去的輔助角色，轉變為神經保護策略中的核心一環。未來，睡眠障礙的系統性治療，可能成為減輕巴金森氏症社會與醫療負擔的重要關鍵。